陈惠玲医生的科普号

神经内科疑难病例讨论患者：男，32岁，入院时间：2011-04-12主诉：渐起反应迟钝、消瘦、四肢无力3年 讨论时间：2011-04-27现病史：患者5年前无明显诱因下渐起懒惰，不想工作，3年前工厂倒闭后休息在家，渐出现反应迟钝，记忆力差，有时自言自语、头脑糊涂，同时逐渐出现消瘦、四肢变细、体弱，行走尚平稳，休息后无缓解，常卧床不起。上述症状2年来加重，且出现双侧眼睑下垂，晨起时不能减轻。今年3月份在新沂市人民医院查MRI：两侧脑室、脑池偏大，脑沟偏深，考虑轻度脑萎缩。后在徐州医学院附属医院治疗，查生化示：肌酸激酶236.0U/L↑(25.0—200.0)，余各项正常，风湿炎症系列示：α1酸性糖蛋白39.0mg/L↓(51.0—117)，铜蓝蛋白0.191g/L↓(0.200—0.600)，甲功、免疫组合、肝炎组合和肿瘤因子筛查均正常，肌电图检查未见明显下运动神经元损害，诱发电位示双侧VEP各波波形差、波幅降低、P100潜伏期延长，腰穿结果：脑脊液压力不详，常规生化免疫均未见异常，未找到抗酸杆菌和新型隐球菌。给予输液等治疗（具体不详）仍无好转，建议来我院进一步诊治。患者病程中，无头痛、头晕，无四肢抽搐，无意识障碍，无二便失禁，时有恶心欲吐，纳差，5年来体重下降约30斤，睡眠多，常卧床不起。 既往史：否认有肝炎结核病史，否认手术外伤史，否认有食物药物过敏史。个人史：初中毕业，成绩一般，性格内向，不爱说话，社会交往差，28岁之前正常工作，5年前开始变懒，不想工作，3年前工厂倒闭后休息在家，渐出现反应迟钝，记忆力差，体型消瘦，体力差，常卧床不起。家族史和遗传史无特殊。入院查体：T37.0℃，P80次/分，R18次/分,BP110/70mmHg，体型消瘦，全身浅表淋巴结未触及肿大，两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率80次/分，腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。神经系统检查：神清，精神萎，表情淡漠，话少，否认自己有病。双侧眼睑下垂，遮瞳1/2，双侧瞳孔等大等圆，直接约3.0mm，眼球各方运动略差，无眼震，无口角歪斜，伸舌居中，颈肌力量略弱，无抵抗，四肢肌张力低，肌力4o，四肢肌肉消瘦明显，双上肢腱反射（+）,双下肢腱反射未引出，病理征（-），无感觉障碍，共济检查正常。入院检查：三大常规未见明显异常，凝血功能正常，生化示：肌酐50.2umol/L（53.1—93.1），余各项正常。肌活检示：（左肱二头肌）神经源性肌损伤（周围性）。胸片、头颅MRV未见异常，头颅MRI示脑萎缩。腰穿见脑脊液溢出，无法测压，给予鞘内注射生理盐水20ml。入院治疗：给予营养脑神经及补液治疗，无明显效果，特提请大科讨论。

祁某，男，40岁，狱警，因“头晕2年，加重1月”于2011-03-15收住院。患者2年前饮酒时不慎后仰倒地，1～2分钟后清醒，平卧休息20分钟恢复从前。之后，反复出现头晕，多于每日下午出现，无头痛，无视物旋转，无耳鸣，持续平卧2小时后多可缓解，未予以重视。8月前头晕时伴有左耳鸣，在外院予以药物治疗，症状缓解不明显，近1月上述头晕症状加重，立位时明显，卧位时好转，口服各种药物治疗效果不佳。来我院门诊疑似自发性低颅压，遵医嘱回家头低脚高平卧5天，患者自述头晕完全缓解，为明确原因又我院住院治疗。入院查体未见明显异常阳性体征。腰穿测压：175mmH20；常规：无色、透明、未见凝固物，潘氏（－）RBC0Χ106/L ，有核细胞0Χ106/L，生化：糖3.66mmol/L，氯119.0mmol/L，蛋白0.15g/L，免疫：白蛋白95.2mg/L，球蛋白10.5 mg/L，细胞学WBC2/ul，L70％ M30％。CRP0.25mg/L。EEG：（－）。颈椎MRI：颈4－5椎间盘轻度突出，颈椎退行性变；胸椎MRI（－）；头颅MRI：半卵园中心及放射冠灌注不足，增强扫描：硬脑膜轻度线性强化。入院后予以适当卧床休息、营养神经治疗，患者自觉一切良好。该患者脑脊液蛋白含量低，支持脑脊液循环快，有漏的嫌疑，加之，头颅MRI：半卵园中心及放射冠灌注不足，增强扫描：硬脑膜轻度线性强化，影像学特征也支持自发性低颅压，但目前尚无安全简便的方法去检测漏的存在。

关于食盐与人类直立行走关系的探讨 【摘要】现代医学告诉人们水跟盐走，无盐则水无法在体内停留。盐，遇水分解为钠和氯离子。 钠、氯离子是细胞外液主要的正、负离子，维持了血液和脑脊液循环所需的晶体渗透压。单就血压而言，人类已建立了精密的血压调节机制，单单吃盐并不能维持人体所需的有效血压。而脑脊液不同于血液，其渗透压的维持几乎完全依赖于钠、氯离子，而且脑脊液每日更新3～4次，这就迫使人体要不断的补充盐份，以维持机体所需的脑脊液压力。只有有足够的脑脊液压力，才能起到保护和支持脑和脊髓的作用，才能保证人在直立状态下的正常活动。人类因直立行走、吃盐不同于其他动物，人类也因为直立行走而需要吃盐，或者互为因果。【关键词】食盐；水；脑脊液；人类；直立行走 人为什么要吃盐？这似乎是一个儿童常问的问题。到网上搜搜问问，思考、困惑的人还真不少。诸多解释不外乎于，它调节人体内水分的均衡分布，维持细胞内外的渗透压，参与胃酸的形成，促使消化液的分泌，能增进食欲。同时，它还保证胃蛋白酶作用所必需的酸碱度，维持机体内酸碱度的平衡和体液的正常循环。人不吃盐或吃盐过少会造成体内的含钠量过低，导致食欲不振，四肢无力，晕眩等现象；严重时还会出现厌食、恶心、呕吐、心率加速、脉搏细弱、肌肉痉挛等症状。因此，盐是人们饮食中不可缺少的一部分。然而，除猴子（常半立位）需从同伴体毛上舔食汗液获取盐分外，其他动物，如：猫、狗、狮子、豹子……都无刻意吃盐的嗜好。同样都要维持血液的正常循环，人为什么要吃盐呢？作为一名神经内科医生，在20多年的医学实践中，我逐渐认识到吃盐与人类直立行走有关，也即，与其他动物相比，人类因为直立行走而需要吃盐。 现代医学告诉我们水跟盐走，也就是说盐对水有某种吸附力，无盐则水无法在体内停留。盐，遇水分解为钠和氯离子。钠、氯离子是细胞外液主要的正、负离子，它们吸附水分子，使细胞外水分与溶质保持平衡。细胞外液主要由血浆、组织液、淋巴液、脑脊液组成。其中，血浆为血液的重要组成成分，也即钠、氯离子维持了循环血液所需的晶体渗透压。无盐则无有效循环血液；无有效循环血液则不能形成机体所需的血压。众所周知，血压只有在正常范围，才能保证人体各部所需的血供，尤其脑部的供血。水塔越高，所需水泵压力越大，因而类推，若无心、肾、血管等异常因素的干扰，人体所需血压应与身高呈正比。但，事实并不是如此，这是因为人体血压还受到多种神经体液因素的调节，以致血压与直立关系不大。研究表明，心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力于动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地此消彼长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。尽管有大量的实验、临床和流行病学资料证实，盐的代谢和高血压密切相关，但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分而不是全部个体的血压水平，故认为饮食中盐的致病是有条件的，对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。总而言之，单就血压而言，人类并未因为直立行走而需要吃盐，或者说人类已建立了更精密的血压调节机制，单吃盐并不能维持人体所需的有效血压。 人类，除循环血液对盐有较多的需求外，脑脊液对盐也有较高的需求。在脑和脊髓的表面有一层水，医学上称脑脊液，收藏在密闭的脊膜囊内。脊膜囊不同与血管壁，从头顶到骶尾部，紧贴颅骨及脊椎骨内面，几乎没有收缩和舒张的调节能力。脑脊液也不同于血液，其渗透压的维持几乎完全依赖于钠、氯离子。低颅压患者，常常直立位时病症加重，卧位时减轻。由此可见，直立对脑脊液压力需求之高，相反，卧位则对脑脊液压力需求甚少。虽然正常成年人脑脊液容量约150毫升，但大脑每天要分泌500毫升左右的脑脊液，其更新速度远超过循环血液，这就迫使人体要不断的补充盐，以维持机体所需的脑脊液压力。由于脑、脊髓相对恒定，变数大的就是脑脊液，因此，临床上常用侧卧位腰部脑脊液压力来体现颅内压，新生儿为0.098-0.14kPa(10—14mmH2O)；婴儿为0.29～0.78kPa （30-80mmH2O）；儿童为0.4～1.00kPa（40-100mmH2O）；成人为0.78～1.76kPa（80-180mmH2O）。由此可见，从卧位的新生儿到爬行直立的婴儿，脑脊液压力有较大的变化；从儿童到成人，脑脊液压力有随着生长发育逐渐升高。新生儿不能吃盐，6月以上的婴儿才需逐步添加咸食，儿童吃盐量也随年龄递加，3岁以内不能超过3g。成人的汗液、泪液、血液都是咸的，唯有乳液不咸，也为是了适应婴幼儿的身体的需要。成人脑脊液压力正常参考值80～180 mmH2O，如此宽泛的区间，主要受身高体重的影响，也即，人体所需盐量与身高有关。我国流行病学调查发现，北方人高血压患病率比例比南方人高，同时还发现北方人比南方人吃盐多，因而把高血压归罪于吃盐多，殊不知，北方人多比南方人身材更高更大，要维持较高的颅内压，就要多吃点盐。不剔除身高这一重要的影响因素，多吃盐就会导致高血压这一结论显然是不可靠的。尽管动物不吃盐，新生儿不能吃盐，但其血液中钠、氯离子的浓度基本和成年人一样，同在一个很小的区间内波动。由此可见，无论是草食动物还是肉食动物，食物中的钠、氯离子基本就能满足机体的需要，而人类每日都要吃盐就是为了满足直立后机体所需的脑脊液压力。 脑脊液不断产生又不断被吸收回流至静脉，在中枢神经系统起着淋巴液的作用，它供应脑细胞一定的营养，运走脑组织的代谢产物，调节着中枢神经系统的酸碱平衡；并缓冲脑和脊髓的压力，对脑和脊髓具有保护和支持作用，尤其在直立位时。若仅仅因为缺盐会致颅内压不足，那么吃盐即可解决颅内压问题。而事实上，我们的脊膜囊并非坚不可摧，不管是先天的脊膜发育不良，还是后天脊膜的损伤，自发性脑脊液漏都在所难免。脊膜囊就好比汽车的胎，易损还不易被发现，以致临床医生很少从此方面考虑问题。自发性脑脊液漏，好似千里长堤下的溃穴，时时威胁着我们的中枢神经系统。自发性脑脊液漏所致低颅压的临床特征，除直立性头痛、头晕外，还可引起其他多种症状，如：颈后疼痛、僵硬，恶心、呕吐，耳鸣、耳聋，视物模糊，双下肢无力等；严重的脑组织移位甚至可引发脑疝、意识障碍；急漏或合并感染，又可急性起病，酷似脑膜炎；长期的脑脊液渗漏还会影响人的脑功能，出现认知功能下降、人格改变等。轻微外伤是其常见的诱因。自发性脑脊液漏所致低颅压最先由德国神经外科医生Schaltenbrand于1938年描述，之后，人们曾一度认为自发性低颅压是一种极为罕见的疾病，但是，自20世纪90年代起有证据表明，该病并不罕见，它是引发每日持续性头痛的一个重要原因，尤其对于中、青年来说更是如此。患者很可能被误诊为偏头痛、紧张性头痛、病毒性脑膜炎、癔症等，这是很多自发性低颅压患者的典型经历。由于广大医生对自发性低颅压知之甚少，而其临床表现和影像学特点又纷繁复杂，这些均有可能致使诊断被延误达数月、数年甚至几十年之久。 当脑脊液有漏时，脑脊液压力就会下降，为此，机体就会起动一系列补偿机制，以维持机体所需的脑脊液压力。其中，外周血管的收缩，血压的升高，就是一种常见的补偿机制。同时，脑脊液压力不足又会激发机体摄取更多的盐来维持脑脊液压力。多吃盐也许就这样在不知不觉中发生了，并非人类嗜盐如命，没有摄盐反馈机制。所以，对于高血压患者，首先要寻找原因，只有寻找到原因，才能更好的解决问题。年龄、动脉粥样硬化、心肾疾患，固然是高血压常见的原因，但随着人类认识的深入，深藏不露的自发性脑脊液漏也可能是原发性高血压的常见原因之一。笔者认为，早晨未起床或平卧半小时以上量血压，至少可以减轻低颅压对血压的影响。尽管欧美许多国家把含盐量列入了食品管制条例，严格执行，世界卫生组织也建议人体盐摄入量控制在每天5－6g或以下的水平，中国营养学会建议国人控制在6g以下，似乎少吃盐更建康的观点已成定局。其实，在学术界，有关盐与高血压的关系一直都没有论证清楚，而质疑低盐政策是对公众建康不公平的声音就从未间断过。2011年7月第一期《美国高血压期刊》登载了一篇关于7项医学调查的综合分析，结果表明长期以来少吃盐的建康宣传未必就是最终结论。这些调查涉及了6250个实验对象：没有找到任何能把低盐进食和降低心脏病、中风、死亡几率联系起立的确切证据。人类因直立行走、吃盐不同于其他动物，人类也因为直立行走而需要吃盐，或者互为因果。

自发性低颅压的主要临床表现是体位性头痛，现报告3例无体位性头痛的不典型自发性低颅压患者如下。1.1例1女，45岁。因“胸、腹束带感半年”于2010－05－06来院门诊就医。病前2个月有跌伤致腰椎压缩性骨折史，卧床治疗结束后起床活动时即开始感胸、腹束带感，平卧减轻或好转。头颅及脊柱MRI等多项检查正常，后出现夜眠差，情绪烦躁等，当地医院诊断为躯体化形式障碍，予以相应治疗无效。查体：神经系统未见异常体征。腰穿脑脊液仅从针孔微量溢出，压力测不出，并无法留样。1.2例2女，42岁。双下肢、腰部游走性疼痛伴双上肢发麻20d于2010－04－20收住院。双下肢、腰部游走性疼痛行于走活动后加重。服用塞来昔布等药无效，且出现情绪低落，饮食睡眠差，体重下降。查体：神经系统未见异常体征。头颅及脊柱MRI等多项检查正常，EMG（－），腰穿脑脊液压力30mmH20，脑脊液常规、生化、细胞学正常。1.3例3男，74岁。渐起头晕4年，加重3年于2010－10－10入院。4年前爬山时突然感头晕、双下肢麻木无力，休息数小时后缓解，后反复发作，行头颅MRI等检查正常，活血化瘀治疗无效。1年后行DSA检查示血管壁光滑，左椎动脉扭曲，予以血管支架术，术后头晕无好转，且有加重。头晕平卧时好转，立位加重，且行走不稳。查体：双眼球上视略受限，颈软，四肢肌张力略铅管样增高，以右侧为著，右巴氏征（±）。腰穿脑脊液初压110mmH2O、末压90mmH2O，脑脊液蛋白含量0.54g/L，余各项正常。给予美多巴等药物无效。患者身高182cm，体质量84kg。以上3个病例经内科保守治疗均获得一定程度的缓解，内科保守治疗包括：补液，足够时间的适当卧床休息，多饮水，忌少盐，使用腹带等。讨论：有研究表明，自发性低颅压并不罕见，它是引发每日持续性头痛的一个重要原因，尤其对于中、青年来说更是如此。由于其临床表现和影像学特点复杂多样，广大医生往往对此认识不足，这些均可致使诊断被延误达数月、数年甚至几十年之久[Schievink WI. Arch Neurol.2003;60：1713-1718 ]。尽管存在脑脊液生成减少和脑脊液吸收过快的假说，但是目前国内外的研究尚无1例自发性低颅压患者被证实是由这两种原因所致，绝多数学者仍认为自发性低颅压是由自发性脑脊液漏所导致的[Schievink WI. JAMA. 2006;295:2286-2296. 丰岩清，中国神经精神疾病杂志，2004，30（6）：460-461]。由于脑脊液漏通常不会产生局部症状，因此往往被忽略，只有在遇到自发性低颅压疑似患者时医生才会积极寻找证据。人们还不大清楚自发性脑脊液漏的病因，一般怀疑与脊膜结构比较薄弱有关。约三分之一的患者在发病之前有不同程度的外伤史。本组3例患者中有2例病前有轻微的外伤史，且胸、腹束带感，双下肢、腰部游走性疼痛，以及头晕、走路不稳等不适都在立位活动后出现或加重，后经腰穿检查证实脑脊液压力低，给予足够时间的内科保守治疗，临床症状获得一定程度的缓解。例3虽腰穿测压未达低颅压诊断标准（腰穿测压）的原因可能与脑脊膜漏的部位及多少有关。

盐的药用价值： 1.咽喉炎患者，用淡盐水含漱咽部，有消炎止痛的作用。 2.沙眼和眼结膜炎患者，每天清晨用淡盐水洗眼，有明目和治疗作用。 3.用茄根加盐水洗脚，可治疗冻疮。 4.被蜂、蝎、蜈蚣叮咬后，立即用浓盐水洗患处，可止痛消肿去毒。 5.用盐水洗头，可减少头发脱落。 6.用纱布包住炒好的盐，热敷于关节，可治疗因潮湿、风湿等引起的关节炎。 7.体育运动后，用温盐水泡洗脚、腿，可避免次日腿、脚 的酸痛和疲劳。 8.洗澡水中放少许盐，可止身痒。 9.每天用淡盐水漱口，可消除口臭。盐+牙膏=亮白牙膏。刷牙时,在挤上牙膏的牙刷上洒一点盐,会让牙齿变得洁白亮丽,还能更彻底地去处口气呢!同时还能抑制牙龈出血. 10.唱歌之前喝点盐开水，可以避免嗓子哑。 11.清晨起来喝一杯盐开水可治大小便不通；夏天喝盐水既能解渴，又可以补充体内缺少的盐分。 12.盐+化妆棉=眼圈消肿剂 如果早晨起来,你的眼圈周围有浮肿现象,就拿一小勺盐放进一小碗温水里,搅拌到盐彻底融解,然后把一小团化妆棉在温盐水里湿,取出来压干水分,敷在眼睛上,几分钟后浮肿就消失了. 13.盐+热油=保护膜 早餐做煎蛋的时候,在热油里先放点盐进去,这样油就不会乱溅,煎出来的鸡蛋还容易形成漂亮的圆形. 14.盐+水=绿色去污粉 水杯里有了茶渍咖啡渍,最简单的清洗方法就是用盐,把水和盐混成糊状,直接用手搽试,效果比去污粉一点不差,而且盐是天然的杀菌消毒剂,用盐糊洗干净的杯子都不需要放到消毒柜里去了. 15.盐+水=结实的透明丝袜 用八杯水半杯盐的比例制成盐水,在你新买来的丝袜上脚以前,泡半小时,然后用冷水冲洗净.盐可以渗进丝袜纤维中,从而阻止丝袜抽丝. 16.想让花开得更鲜色，在花盆里浇一点点盐水即可。 17.将盐水搽在被开水烫了的皮肤上，可减轻皮肤病。 18.煮破了壳的鸡蛋时，水里放点盐，蛋白就不会流出来。 19.将胡萝卜捣碎拌点盐，可将衣服上的血迹擦掉。 20.为防止洗衣服时衣服褪色，可在水中放些盐。 21.在盐水中煮过的玻璃杯或瓷碗不易破裂。 22.用盐可以擦掉铜器上的黑点。

神经内科疑难病例讨论患者：马银针性别：女年龄：60岁 入院时间：2011-04-03主诉：进行性双手、下肢麻木伴行走不稳6月 始发症状为双足怕冷、出冷汗。手脚为何同时发麻？问得好。因为双手发麻为颈多发硬膜囊所致，双脚为脊髓脑脊液压力低所致。现病史：患者10年09月初无明显诱因出现双手指、双足趾麻木感，并伴颈部麻木感，在“江苏省中医院”诊断为颈椎病，针灸治疗，症状无明显好转；10月份，患者行走踩棉花感伴足底异物感，脱鞋时不能分辨是否已脱下，同时双手指麻木发展至腕部，双足趾麻木发展至膝关节水平，伴双膝关节以下束带感，继续在省中医院针灸治疗，无明显好转。为求进一步诊治，患者于11月份求诊于中大医院，门诊查肌电图示上下肢未见周围神经损害，予弥可保等治疗，未及明显好转。12月下旬，患者入住中大医院骨科，予弥可保静推治疗后无明显好转，转至中大医院神经内科，查血常规，血维生素/叶酸水平，肌电图等未及明显异常，考虑为“脊髓亚急性联合变性”，予改善循环、营养神经、补充维生素、叶酸等治疗（期间停用弥可保2天后，觉双下肢麻木感及足底异物感明显加重，恢复弥可保治疗后，症状改善），病情未再进展，平稳出院，自觉出院时行走踩棉花感明显好转，出院后一直服用弥可保等药物。2011年02月，患者自觉下肢束带感上升至小腹（脐以下），伴束带平面以下麻木感，行走时双足底异物感，否认行走踩棉花感，否认大小便失禁，再次入住中大医院神经内科。腰穿后头痛10天，出院补充诊断：低颅压头痛，此后诱发脑鸣，症状加重，本次入院后患者拒绝再次腰穿。腰穿压力不详，细胞数0，蛋白196mg/ml(120~600???),氯124mmol/L,糖2.9 mmol/L。此外，肌酐44.1umol/L↓，尿酸118 umol/L↓，尿比重1.005↓，查肌电图未及明显异常，仍考虑为“脊髓亚急性联合变性”，予改善循环、营养神经、补充维生素、叶酸等治疗，束带感稍好转，束带平面未再上升出院。出院后继续肌注弥可保治疗；20余日后，患者腹部束带感上升至肋缘下，伴束带平面以下麻木感，求诊于江苏省中医院，考虑多发性硬化，未予特殊治疗；为求进一步诊治，求诊于我院，经门诊收入病房。发病以来自觉小便不易控制，食纳尚可，体重无明显下降。既往史：近1年来患者口周经常出现疱疹；10年07月起，患者双下肢泌汗较前明显增多；4年前，患者在异常潮湿的环境中工作约2年余；28年前曾有一次可疑汞中毒后鼻出血史，有青霉素、破伤风抗毒素皮试阳性史，否认高血压、糖尿病史。个人史、家族史、遗传史：无特殊。入院查体：T36.5℃,P74次/分，R20次/分，Bp130/80mmHg,双肺呼吸音清，心尖区闻及2级收缩期杂音，腹平软，无压痛反跳痛。神经系统：神清语利，双侧瞳孔等大等园，对光反射灵敏，眼球运动自如，双眼左侧凝视时可及轻度水平眼震，双侧面纹对称，伸舌不偏。四肢肌力，肌张力如常，双上肢腱反射(+++),双下肢腱反射（+++—++++），双侧霍夫曼未引出，双侧巴氏征（+）。双上肢手套样及T8以下痛觉减退，震动觉T8以下明显减退，且逐渐加重；指鼻可、跟膝胫欠稳，Romberg征（+）。颈软，脑膜刺激征（-）。入院检查：三大常规未及明显异常，凝血功能、生化组合、甲状腺组合、血沉、肿瘤筛查未及明显异常，免疫组合：抗O：234IU/ml（0-200IU/ml），叶酸>24.0ng/ml（3.0-17.0ng/ml），维生素B12：1119.00pg/ml（174.00-878.00pg/ml）。胸片：左上肺陈旧性结核可能；心电图：ST-T异常；颈部血管彩超未及明显异常；TCD示双侧大脑前动脉血流速不对称；诱发电位：双侧胫后神经至皮层感觉传导通路功能障碍；肌电图：所测肌肉及神经传导均在正常范围；头颅MRI：两侧半卵圆中心、放射冠灌注不足；颈椎MRI：1.颈椎退行性变，2.颈5-7水平双侧椎间孔内异常信号影，考虑神经鞘膜囊肿或囊性扩张可能；胸椎MRI：胸髓内异常信号，脱髓鞘病可能。再阅片可见：颈1～2单侧，颈3～4双侧，颈5～6双侧神经根部硬膜鞘膜囊肿或囊性扩张，国外文献报道见此囊肿即可认为此处即为脑脊液漏处。院外检查：抗核抗体、自身抗体（-）；CSF未及明显异常（2011-01：中大医院）。入院治疗：入院后予改善循环，营养神经，补充维生素等治疗，患者症状无明显好转；觉束带感较入院时稍加重，平面未上升，伴束带平面以下冒气泡感及双足底气泡感。2011-04-12予甲强龙500mg冲击治疗3天，现已减量，患者症状仍无改善；为明确诊断及下一步治疗计划，特提请大科讨论。

陈某，男，49，工人，因“急起头痛2天”于11-03-04收住院。3月2日患者晨起床上厕所时感头晕，站不稳，轻飘飘的，且伴恶心欲吐，当晚感头痛，以后枕双颞胀痛为主，次日头痛呈持续炸裂样，平卧不动减轻，伴恶心欲吐，测血压170/120mmHg 。入院测体温不高，量血压175/125 mmHg，颈抗明显，余未见神经系统异常体征。急查血常规：WBC7.45Χ109/L ，N83.9%；RBC5.74Χ1012/L ，Hb180g/L。腰穿测压115mmH20，常规：无色、透明、无絮状物，潘氏（＋）RBC102Χ106/L，90%边缘整齐，有核细胞4Χ106/L，CI-,115 mmol/L， Pro，0.7 g/L；细胞学WBC42/ ul ，N87%，L11%，M2%，RBC100/ul。腰穿数小时后测血压164/90 mmHg。入院后初诊病毒性脑炎，予以脱水（20％甘露醇100ml bid ivgtt，甘油果糖250ml qd ivgtt）、抗病毒、抗炎，地米10mg/日等治疗，次日晨起又感头痛，下午头痛减轻。3月6日头颅MRI示左小脑半球脑梗死，四脑室受压，查体：右侧肢体略共济失调，左侧肢体共济失调运动好。3月7日停抗病毒治疗，加大脱水剂量（20％甘露醇200ml q8h ivgtt，甘油果糖250ml bid ivgtt）及加用奥扎格雷、必存等治疗。3月8日头颅MRA提示左小脑半球动静脉血管畸形可能，3月11日DSA无异常。EEG(－)。住院后，患者极少起床活动，自述近2～3天，久坐或久立后仍感头痛、头晕。入院后检测血压在110～150/70~100 mmHg，未服降压药。脑脊液见少许红细胞，而不见有核细胞增多为自发性低颅压的脑脊液特点，左小脑半球脑梗死与低颅压脱水、后循环血管低灌注差有关，如此也能较好解释患者临床症状与体征轻的问题——低灌注脑梗死。患者血压高低与病初机体应激及卧位休息有关。

吕ΧΧ，男，51岁，因“排尿困难、下腹部及双下肢胀痛7天，头痛、发热5天”于2010-10-18入中大医院。始为下腹部及会阴部胀痛不适，渐出现排尿等待，尿无力，尿线变细等，2天后出现发冷、乏力、头痛及全身不适，测T37.8℃,予以抗炎等治疗无效,入院20小时前出现排小便困难，呈滴沥状，小腹胀满，不能忍受。予以保留导尿处理。入院后，头痛加剧，腰穿测压285mmH2O，常规：潘氏（＋），有核细胞60Χ106/L，生化： Glu 3.31mmol/L，Cl－117.7mmol/L，Pro 1.173g/L；细胞学： WBC 143/ul，L91％，M15％ ；脑脊液IgG:82.8mg/L。头颅MRI、胸部CT(-)。诊断为病毒性脑膜脑炎，予以抗病毒、马斯平、甲强龙200mg等治疗，患者头痛发热之症状逐渐好转。2周后复查腰穿测压140mmH2O，常规：潘氏（－），有核细胞50Χ106/L，生化、IgG未见异常，涂片找隐球菌（－）。继续抗病毒、抗细菌治疗，停用激素。12天后复查腰穿测压110mmH2O，常规：潘氏（＋），有核细胞140Χ106/L，单叶核细胞70％，分叶核细胞30％；细胞学：WBC 78/ul，L86％，N14％;生化： Glu 2.7mmol/L，Cl－118mmol/L，Pro 1.103g/L;IgG:96.2mg/L。腰穿次日出现左眼视力下降，视物模糊，9天后出现右眼视力下降。查体：双瞳孔增大，直径约5mm，对光反射迟钝，左眼管状视野，右眼仅存光感。视神经脊髓炎不排除，继续抗病毒，甲强龙加量至500mgΧ5天，250mgΧ2天，右眼视力略好转，下方视野出现。此时，患者及家属要求转入我院。 随着上述治疗的进行，患者临床症状有所好转，前三次腰穿测压压力呈递减态势也符合医生的预期，但脑脊液常规检查有核细胞数却呈递增态势，且在第三次腰穿后次日患者左眼视力下降，继之右眼视力也下降，如此演变过程用病脑或视神经脊髓炎都是不好解释的。结合治疗用药，用自发性低颅压倒是可以解释其全过程。入院查体：双瞳5mm，光反射迟钝，左眼管状视野，右眼上视、鼻颞侧视野缺失，眼底视乳头边界不清，生理凹陷存在。左上肢二头肌腱反射、双下肢腱反射（－），双下肢皮肤干燥，痛刺激较面部敏感。腰穿测压：140mmH2O，常规：潘氏（－），有核细胞32Χ106/L，单叶核细胞70％，分叶核细胞30％；细胞学：WBC 80/ul，L80％，M20％;生化： Glu 7.34mmol/L，Cl－115.5mmol/L，Pro 0.39g/L;脑脊液白蛋白、球蛋白IgG正常。空腹血糖13.2mmol/L。入院疑诊：自发性脑脊液漏所致低颅压，反应性糖尿病、高血压。予以卧床休息，头低脚高，多饮水，静脉补液，糖尿病饮食等治疗，患者自觉视力渐好转，查双瞳4mm，光反射敏感，左眼管状视野，右眼下视视野缺失，上视野、鼻颞侧视野好转 。同时有学者疑诊视神经脊髓炎，予以人血丙种球蛋白25gΧ3天，患者自觉无效。上海华山医院查：抗水通道蛋白（AQP-4）IgG抗体（-）。 自发性低颅压以下腹部及双下肢疼痛、小便障碍为首发症状，确实让人不可思议，这正体现了自发性低颅压临床表现的复杂性及多样性。

关于你的项目的同行评议意见如下：<1> 该研究试图通过动物实验和临床患者研究SIH与脑血流之间的关系，我们知道颅内脑血流的供应与颅内压力肯定是有关联的。无疑SIH可能与脑血流的改变发生关系，研究者主要从这方面着手研究，在我看来研究点不深入，也不突出。另外作为必要的前期研究基础，研究项目组没有任何关于本项目的前期研究，因此本研究是否会得到较好的期望，很难预料。 <2> 申请人试图从自发性低颅压所致脑血流低灌注的角度来研究其带来的各种病症，其应用价值并不明显；创新性较差，未能找准关键科学问题；研究方案缺乏合理性，同时项目组研究能力较差，难以完成该课题。 <3> 该课题无创新性，前期工作基础不够，且研究设计较为空洞与片面，比如：仅探讨SIH与脑血流速度、体位及是否有退行性边的关系，临床应用价值不大。此外，课题组的科研能力有待提高！曹老师、朱老师：你们好！专家的评议在我的意料之中，我没有气馁，我没有能力完成，但相信将来会有人来完成。人与动物本质最大的区别是什么？是直立行走。那么直立行走又给人类带来什么呢？史学家会说直立行走解放了人类的双手，创造现代文明，但直立行走同时又将人的大脑置于了人体的最高处。高处不胜寒啊！为此，人类白天直立行走，夜间必须卧床休息，周而复始，才能保证脑部的正常运转。否则，一个人若十天半月不卧床睡觉，那又会怎样呢？看似脑的供血都是由心脏这个全自动的泵来完成的，殊不知我们的脑、脊髓、下丘脑及其血管都滋养在脑脊液中，水往低处流，直立肯定会改变脑脊液的分布状态，从额顶到腰骶部，受影响最大的还是我们的大脑及及其血管，特别当脑脊液容量、溶质变化导致脑脊液张力不足时。尽管一直有学者认为人类存在慢性脑供血不足，但如何而来，也一直没有论述清楚。笔者认为，自从人类直立行走的那一天起，脑供血不足就时时伴随着人类，其本质就是脑脊液张力的不足。脑脊液存放在一个密闭的脊膜囊内，脊膜囊并非坚不可摧，从先天性的脊膜发育不全，到后天的脊膜损伤，可谓脊髓脑脊液漏无时不刻不威胁着我们的中枢神经系统。可怕的是脊膜损伤后，脑脊液的漏并不像车胎漏气那样易察觉、易被证实，由此，可产生形形色色、复杂多样的临床表现，这是笔者切身的体会。而导致脑脊液张力不足的更直接的原因还是直立行走，直立行走让我们脊膜囊承受太多的压力，特别是颈、腰段，漏是难免的，只是不能太多，不超过了人体代偿能力就好。因而，可以这样认为直立时间越长即寿命越长，脑供血不足就越严重，以致脑神经退行性变。所以，帕金森、痴呆等神经变性病的发病率会着随年龄的增长而增长，也就不奇怪了。然而，一直以来，帕金森、痴呆等的基础研究只能在动物身上进行，完全没有把直立行走因素考虑进去，那又怎能得出完整的结果？近一年来，笔者日均接诊患者百人以上，换个角度分析、解决临床问题，令我思路清晰、得心应手，且每每都有新的认识和发现，但就是苦于没有更好的解决办法，只能顺势而为、保守治疗。期待曹老师、朱老师能回复指点，谢谢！ 陈惠玲 2012/9/10

患者： 女，26岁，2011年4月下旬，出现头晕、头痛，坐和行走症状加剧，平躺症状消除。当地三甲医院治疗无果。后转省立医院神经内科治疗，腰穿脑脊液压力测不出，脑脊液间隙显像：脊髓蛛网膜下隙胸下段（相当于T10-12）左旁、腰段右旁见多处小片状、段条状异常放射性异常浓聚，脑脊液漏，蛛网膜下隙胸中上段及以上各脑池均未见显象剂上行迹象，符合低颅压改变。后转疼痛科镇痛棒硬膜下注药治疗无明显效果。再转外省两次自血贴治疗，效果不明显。 外省两次自血贴治疗前测颅压为105,但医生认为低颅压症状还在. 脑脊液化验大至正常。但血钙偏低。 2011年8月25日腰穿＋脊碘造影提示C4/5及C6/7水平脑脊液漏可能 。脑脊液常规、生化未见明显异常。医生指压颈椎C4-5节有痛感。 2011年11月7日，脊髓钆造影检查提示C6-T1节段对比剂漏出。脑脊液生化 、常规未见明显异常。 1.能否找您看病？营养神经可吃哪些药或食物？ 2.蛛网膜轻微脑脊液漏能否修补？修补用何材料？ 3.你能否给一些治疗建议？南京脑科医院神经内科陈惠玲：如此多发的脑脊液漏，令我没想到。足够时间的卧床休息可能有助轻微脑脊液漏的修复，不一定非要修补。也可考虑行第三次贴血治疗。颅压不足多有脑血流速度的下降，可行脑血流图（TCD）检查证实，若有，可给予改善脑供血治疗患者：尊敬的陈教授： 在期盼中惊喜见到您的回复，非常感激。再请求帮助：（1）劲椎指压有痛感，与漏洞是否关联？（2）目前有服用维生素，此外还有哪些食物或药物有助于修复？南京脑科医院神经内科陈惠玲：（1）劲椎指压有痛感，与漏洞是否关联？ 可能（2）目前有服用维生素，此外还有哪些食物或药物有助于修复？ 多饮水，忌少盐，高蛋白饮食，立位使用腹带患者：尊敬的陈教授： 第三次血贴时测脑脊液压80，第三次血贴仍不见效果，仍然头晕头痛脑硬膜轻度强化。我们真是无奈无策无望了。祈望您指点迷津。除外科手术外，还有其他治疗方法吗？哪家医院有做过此种手术？昐着您的回复！南京脑科医院神经内科陈惠玲：可考虑靶向硬膜外贴血治疗，浙江医大邵逸夫医院可做患者：尊敬的陈教授： 从去年8月至今在浙江医大邵逸夫医院已做过三次血贴，仍然头晕头痛脑硬膜轻度强化病情未好转。还望您指点迷津。南京脑科医院神经内科陈惠玲：血贴在我院尚未开展起来，原因很多，我的认识也多是从国外文献上看来的，可能帮不上你什么忙了，抱歉。其实，我也很困惑，想申请点基金搞点这方面的研究，居然未过医院的伦理关，可见要创新有多难！患者：尊敬的陈教授：您对此病探索过程中，诺有新发现，还盼得到您的指点。我等做过三次血贴未见效果的病人，仰望苍天，盼救星，声声叹熄，南京脑科医院神经内科陈惠玲：患者的脊膜漏点较多，恐怕外科修补也难以奏效。最近，有文献报道连续28例低颅压患者行自血加纤维蛋白胶在腰1～2间隙进针硬膜外贴血治疗取得较好的效果，分析可能系非靶向贴血治疗改变了低颅压时异常的脑脊液静脉回流的途径而发挥治疗作用，所以靶向血贴有靶向血贴的好处，非靶向血贴有非靶向血贴的好处，以上供您参考。